insulina-hipoglikemia- cwicz, STOMATOLOGIA, II ROK, fizjologia
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Wydzielanie insuliny
Insulina
Glukagon
Insulina
GLUT2
Na
+
K
+
Glukagon
Na
+
KIR
K
+
K
+
K
+
V
m
-
POKARMOWY cz. I
Ca
2+
ß
komórki
Ca
2+
Ca
2+
kanały
Ca
2+
Ca
2+
Insulina
Podstawowe
wydzielanie insuliny
Wydzielanie insuliny
po glukozie
po glukozie
Oscylator
kom
Glukoza
ß komórki integrują impulsy,
hormonów i neurotransmiterów
komó
rek
rek ß
Na
+
Na
+
GLUT2
K
+
GLUT2
K
+
Na
+
KIR
K
+
Sy
gna
gna
ł
ł
Glukokinaza
K
m
= 7-9 mM
Na
+
KIR
K
+
K
+
K
+
-
V
m
V
m
K
+
K
+
ATP
Ca
2+
Ca
2+
ßkomórki
Ca
2+
Ca
2+
kanały
komórki
ßtrzustki
Ca
2+
Ca
2+
kanały
Ca
2+
Ca
2+
IP
3
cAMP
Ca
2+
Ca
2+
insulina
Insulina
Insulina
Glukagon
Podstawowe
Oscylator
Na
+
K
+
K
+
Prawidłowe wartości insuliny
Metabolizm insuliny
Jednostki: 1 U = 36 µg, i.e. 28 U/mg
Dobowe wydzielanie: 40 - 50 U
Podstawowe stężenie w osoczu: 12 µU/ml
Poposiłkowe wydzielanie: do 90 µU/ml
Wydzielana do krążenia wrotnego
50% unieczynnianie wątrobowe
50% w innych tkankach i nerkach
Enzymatyczny rozpad w procesie
endocytozy
120
Posiłek
100
Okres półtrwania osocze: 3 - 5 min.
Krąży jako wolny monomer
80
60
40
20
80
podstawowe
Minuty 0 30 60 90 120
Działanie insuliny:
molekularne
i
komór
kowe
Działanie insuliny
:
Metaboliczne i mitogennne
Reguluje transport glukozy i metabolizm
Reguluje metabolizm lipidów
Reguluje transkrypcję innych genów
Sty
mul
mul
uje
uje
Hamuje
Wątroba
glikogen synteza glikogenoliza
triglicerydy synteza ketogeneza
glukoneogeneza
Mięśnie szkieletowe
glukoza wychwyt
białka synteza
białka degradacja
glikogen synteza
Tkanka tłuszczowa
glukoza wychwyt
triglicerydy zapas
lipoliza
Promujeanaboliczne
procesy
Hamuje k
atabolic
atabolic
zne
zne
procesy
St
Hamuje
proces
Deficyt insuliny
Niedoboru insuliny skutkuje
:
Hiperglikemia
Spadek wykorzystania glukozy
Nadmierna synteza glukozy
Wzrost lipolizy
Kwasica
- wzrost konwersji FFAs do
ketokwasów (
acetooctowy i
-hydroksybutyrowy
)
Wzrost w osoczu triglicerydów i LDL; spadek HDL
Osmotyczna diureza, hiperosmolarność osocza,
odwodnienie, hipowolemia, polidypsja
Ubytek wewnątrz- i pozakomórkowy K
+
ik
emia
Hiperglikemią ( groźna)
Ketokwasicą w cukrzycy
Hiperglikemiczną hiperosmolarnością /bez ketozy
/
Spadek wykorzystania
glu
gluko
zy
zy
Nadmierna synteza
Nadmierna synteza
glu
gluko
zy
zy
Wzrost
lipol
lipol
izy
izy
Powikłania przewlekłe
Neuropatia
Mikroangiopatia
Retinopatia
Nefropatia
Niedokrwienie stóp
Makroangiopatia - Miażdżyca
R
yzyko
Kwasica -
wzrost
wzrost k
on
onw
ers
ers
ji
ji
FFA
FFA
s
s
do
do
ket
okwas
okwasów (
aceto
aceto
octowy
octowy
i
i
-
hydro
hydro
ksy
ksy
butyr
butyr
owy
owy
)
Wzrost
w osoczu
w osoczu
trigl
trigl
i
i
cer
cerydów
i
i
LDL;
LDL;
spadek
spadek
HDL
HDL
Osmot
yczna
yczna
diure
diure
za
za
, h
, h
i
i
perosmolar
perosmolar
no
no
ść
ść
osocza
osocza
,
,
odwodnienie
, h
, h
i
i
po
pow
olemia
olemia
,
,
pol
pol
i
idy
ps
ps
j
ja
yzyko ś
mierci
mierci
CV
CV
w
w
1
1
typie cukrzycy
typie cukrzycy
vs.
vs.
bez cukrzycy
bez cukrzycy
:
:
Ubytek
wewn
wewną
trz
trz-
i pozakom
i pozakomó
rkowy
rkowy K
+
>5X
wy
wyż
sze
sze
u M
u M
, 7X
, 7X
wy
wyż
sze
sze u K
Cukrzyca (DM)
DM: kryteria rozpoznania
Heterogen
na
na
choroba
choroba
Osoczowa glukoza (mg glukozy/dL):
Wspó
lne cechy
lne cechy
FPG OGTT
Cukrzyca
126
lub
lub
200
200
H
i
i
pergl
pergl
ik
ik
emia
emia
Nieprawidłowe stęż glukozy na czczo
>110<126
uria
Pragnienie
Pol
i
i
uria
Pragnienie
Test tolerancji glukozy
>140<200
17 000 000 cukrzyków w USA
5 000 000 bez diagnozy
OGTT = Doustny test glukozowy po 2 godz. (75 g glukozy)
H
i
i
pergl
pergl
ik
emia
Spadek wykorzystania
Wzrost
Kwasica
ket
Wzrost
Osmot
odwodnienie
Ubytek
>5X
Heterogen
Wsp
126
Pol
FPG = Stężenie glukozy na czczo
Klasyfikacja cukrzycy
Typ 1 cukrzycy
I. Typ 1 * - uprzednio młodzieńcza
Destrukcja komórek ß- trzustki T limfocyty.
Początek choroby, na ogół w dzieciństwie
Całkowity brak insuliny
Leczenie insuliną
insulino-zależna cukrzyca (IDDM)
II. Type 2 * - cukrzcyca dorosłych
nie-insulino-zależna (NIDDM)
III. Inne typy (obejmują wtórne cukrzyce)
IV. Ciążowa (GDM)
*Pacjenciz jakąkolwiekpostaciącukrzyczymogąwymagaći
leczenia insulinąw niektórych stanach tej choroby. Nie
stosowaćinsuliny bez uprzedniej klasyfikacji
American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations,
updated annually and published as a supplement to
Diabetes Care and at
Typ 2 cukrzycy
Cukrzyca ciężarnych (GDM)
Dominuje insulinooporność ze względnym deficytem
insuliny tzn. upośledzone wydzielanie
oporność na insulinę
20-30% pacjentów wymaga leczenia insuliną
Heterogenna poligeniczna choroba
Stopniowa progresja
Wpływ duży czyn
ników środowiskowych
Nietolerancja glukozy, która wystąpiła w ciąży
Ustąpienie zaburzeń po porodzie
Wzrost okołoporodowej chorobowości i
śmiertelności w przypadkach bez leczenia
20
18% populacji
65 roku życia
15
10
5
0
total type 1 type 2
Inne specyficzne typy DM
Kliniczne stosowanie nsuliny
A.
Genetyczne defekty czynnośći komórek ß
B. Genetyczne defekty działania insuliny
C. Choroby części zewnątrzwydzielniczej
trzustki
D. Endokrynopatie
E. Leki- lub inne substancje
F. Infekcje
G. Na tle immunologicznym
H. Inne zespoły związane z cukrzycą
Typ1
Type 2 +doustne
Ciężarnych
Hiperglikemia
Usunięcie trzustki
Ostra lub przewlekła hiperglikemia:
Infekcje/urazy
Steroidowe terapia
Endokrynopatie : nadczynność
Inne typy D
Każdy z wymienionych może wymagać większej dawki
insuliny
Insulina LISPRO
Ultra długo działająca insulina
Insulina glargine
Recombinowana insulina analog
Jako pojedyncza dawka przed położeniem się
Insulina lispro
monomer
Nie - antygenowo
Najszybciej - z insulin
do 15 minut po posiłku
Krótko działa- użyć długodziałającą w
Typie 1 D
glargine
ASN
GLY
ARG
ARG
Insulin
[ Pobierz całość w formacie PDF ]